Investigadores de la Universidad de Cambridge (Reino Unido) han identificado y demostrado que puede ser posible controlar el mecanismo que lleva a la rápida creación de las placas amiloides en el cerebro, características de la enfermedad del Alzheimer, señala un estudio publicado por Nature Physics. La capacidad que tienen moléculas biológicas, como el ADN, de replicarse, es la base de la vida, un proceso que normalmente requiere de un maquinaria celular muy compleja.
Sin embargo, algunas estructuras de proteínas son capaces de replicarse sin contar con ayuda adicional, como es el caso de la fibras de proteínas implicadas en enfermedades neurodegenerativas como el alzheimer o el parkinson. Esas fibrillas, conocidas como amiloides, se entrelazan y enredan unas con otras, lo que causa las llamadas placas que se producen en el cerebro de los pacientes con alzheimer. La formación espontánea de estas primeras fibrillas de amiloide es muy lenta y suele llevar varias décadas, lo que puede explicar por qué esa enfermedad suele afecta a las personas cuando ya son ancianas. Así que, una vez que las fibras de proteínas están formadas, comienzan a multiplicarse y extenderse rápidamente, pero aún no se acaba de entender cómo esas fibras pueden replicarse sin ayuda.
Un equipo de investigadores del departamento de Química de la Universidad de Cambridge empleó una combinación de simulaciones por ordenador y experimentos de laboratorio para identificar los elementos indispensables para que la fibrillas de proteínas se puedan replicar por sí solas. Así, descubrieron que ese proceso aparentemente complicado está, en realidad, gobernado por un simple mecanismo físico: la creación de proteínas sanas en la superficie de las fibrillas ya existentes. Cuantas más proteínas se producen sobre las fibrillas más rápido se replican estas, señala el estudio, de manera que si se cambia la forma en que las proteínas interactúan con la superficie de la fibrillas sería posible controlar su autorreplicación.
La autora principal del estudio, Andela Saric, señaló que los resultados del estudio sugieren que "si podemos controlar la formación de proteínas sanas sobre la fibrillas, deberíamos ser capaces de limitar la agregación y expansión de las placas".
