La revista "Nature" ha publicado una investigación internacional con participación española que ha concluido que las neuronas afectadas por la enfermedad de Párkinson no mueren, sino que pierden algunas de sus propiedades. Este hallazgo abre la puerta a futuros tratamientos.
El estudio ha utilizado un modelo de ratón modificado genéticamente que desarrolló en 2015 en el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), consiguiendo así al primer animal capaz de mimetizar esta enfermedad.
Alberto Aparici también ha querido destacar algo importante. Y es que, según lo concluido, se ha podido determinar que una pieza fundamental en el Párkinson es la degradación de las mitocondrias, un orgánulo que hay dentro de cada una de nuestras células y el responsable de la respiración de la célula. Estos ratones que han sido objeto de estudio, tienen estropeadas las mitocondrias de las neuronas en la sustancia negra (una región pequeña en la base del cerebro) y a raíz de ese mal funcionamiento, van apareciendo los diferentes síntomas de la enfermedad. Las neuronas de esa sustancia segregan dopamina, que se utiliza para controlar el movimiento. "Estas neuronas que tienen estropeadas las mitocondrias, no pueden respirar, se mueren y cuando empieza a faltar la dopamina, salen estos síntomas del Párkinson", ha explicado.
También hemos podido hablar con la científica, Patricia González-Rodríguez, quien ha liderado el estudio desde la Universidad Northwestern en Chicago y ha contado que, durante muchos años, ha habido controversia sobre si la mitocondria es causa o efecto del Párkinson: "Nosotros, hemos descrito que gracias al mal funcionamiento de esa mitocondria, las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, cambian su genotipo. Por primera vez, hemos descubierto la causa directa de la enfermedad", ha orroborado la experta.
Cada vez más cerca del tratamiento
González Rodríguez ha asegurado que estamos mucho más cerca de un tratamiento para una patología que padecen más de 120.000 personas en España: "Hasta ahora no conocíamos exactamente las causas de la enfermedad. Sin esas causas no podemos disminuir la progresión, ni tampoco pararla. Estamos mucho más cerca que antes", ha concluido.
